Cell Death Wild Disease：KLF5能够抑制癌中STAT3活性和转移
2022-01-31 09:34 来源：东莞男科医院
KLF5在肝癌中会经常引发缺失或者降至，且最近报道KLF5的丧失在肝癌灵长类摧残适度分支中会富集。然而，为什么KLF5丧失与肝癌的摧残适度涉及仍旧不清楚。
最近，有研究课题工作人员在GCGA和GEO在线以及肝癌组织芯片中会分析了KLF5的解读，并推测KLF5解读随着的重大突破，其解读特别是在提高；更是多的是，KLF5的降至与症状更是短的生存涉及。有趣的是，研究课题工作人员同时也推测KLF5的解读在肝癌转到部位要比局部组织明显更是低，表明了KLF5降至与肝癌赶出和转到涉及。为了评估KLF5的效应，研究课题工作人员在肝癌细胞中会一声除了KLF5，并推测KLF5一声除必须作出贡献肝癌细胞的肝细胞以外赶出能力。更是多的是，研究课题工作人员推测KLF5的降至必须增强IGF1的解读和STAT3的转录，而用抗体受阻IGF1必须通过降至KLF5来提高STAT3的活适度和肝癌细胞的摧残能力，表明了KLF5必须通过可抑制IGF1/STAT3捷径来可抑制肝癌的摧残。同时，研究课题工作人员还推测KLF5必须与去N-激酶HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1启动子来可抑制IGF1核糖体是必需的。
最后，研究课题工作人员指出，他们的结果表明了KLF5是肝癌赶出和转到的重要可抑制因子。他们的推测为肝癌的精准医疗提供了依据。
原始出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020
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