COX-2与NADPH氧化酶可随之而来原发性高血压患者产生氧化应激

酵素是心肌张力与结构的极其重要平衡因素。既往数据分析表明，原发性糖尿病高心血管骨骼肌微循环的细胞死亡会导致体外继发性可用酵素下降，而环羟化酶(COX)对这一过程发挥起到了促进起到。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH羟化酶等心肌因素是否可以有鉴于此原发性糖尿病高心血管体外的细胞死亡水准进一步提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人进行时了一项数据分析，他们发现COX-2与NADPH羟化酶在细胞死亡过程之中发挥起到极其重要的促进起到。该数据分析结果发表于《糖尿病》(Hypertension)月刊上。

数据分析人员通过对原发性糖尿病高心血管组与正常心血管IgG的尿道皮下脂肪组织学取材进行时增压微肌动量度，对COX-1, COX-2和NAPDH羟化酶等或许成为尿道内皮细胞新功能障碍直接影响的心肌性细胞死亡来源作了评估，并在各种干预条件下对三组的介导诱发内皮细胞依赖性心肌舒张新功能分别进行时了量度，包括eNOS类似物、COX-1类似物﹑COX-2类似物﹑色氨酸及NADPH羟化酶类似物。数据分析者还评估了三组心肌细胞死亡的消除，以及COX-1和COX-2的解读、分布。

数据分析发现，在IgG，eNOS类似物减弱了尿道对介导的此番，但是COX-1类似物SC-560、COX-2类似物DuP-6、以及色氨酸并无此起到。在比如说，eNOS类似物和COX-1类似物对心肌舒张新功能的减弱起到非常明显，而COX-2类似物和NADPH羟化酶类似物则可以促进这一新功能。而且，色氨酸或COX-2类似物联合NADPH羟化酶类似物可以之中和比如说之中介导的起到。 数据分析结果表明，原发性糖尿病高心血管体外消除细胞死亡增多，而COX-2类似物可以依赖性这种增长，NADPH羟化酶类似物也可发挥起到一定依赖性起到。在原发性糖尿病高心血管的心肌之中层，COX-2的解读增多并有聚集，同时COX-2下降了细微阻力静脉的可用酵素。因此数据分析人员认为，COX-2和NADPH羟化酶都可以有鉴于此体外细胞死亡的消除，其之中COX-2起主要起到，NAPDH羟化酶发挥起到次要起到。

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总编： wangpeng